Sociedad de Pediatría de Andalucía Occidental y Extremadura

28

S

OCIEDAD

 

DE

 P

EDIATRÍA

 

DE

 A

NDALUCÍA

 O

CCIDENTAL

 

Y

 E

XTREMADURA

Volumen XX Nº 1 Mayo 2013

Tabla I. Factores de riesgo de edema cerebral

No dependientes del 

tratamiento

Dependientes del

tratamiento 

 

– Menor edad

 

– Inicio de la DM

 

– Mayor tiempo desde los 

síntomas al diagnóstico

 

– Hipocapnia <18mmHg 

al dgco

 

– Niveles altos de urea al 

dgco

 

– Acidosis severa al dgco

 

 

– Tratamiento con bicar-

bonato

 

– Elevado aporte de 

líquidos en las primeras 
4h (>50ml/kg)

 

– Uso de sueros hipotó-

nicos ( Na < 75mEq/L)

 

– Descenso rápido de la 

glucemia (> 100mg/dl/h)

 

– Administración de insu-

lina en la primera hora 
de fluidoterapia iv

Se trata de una patología grave, que requiere un ma-

nejo minucioso y en la que es necesario realizar numero-
sos cálculos, tanto para ajustar los requerimientos hídri-
cos del paciente como para preparar sueros específicos 
con diferentes concentraciones de iones. Esto puede in-
crementar el riesgo de cometer errores, lo que unido a 
la necesidad de una monitorización estrecha por las po-
tenciales graves complicaciones (edema cerebral, arrit-
mias por hipopotasemia, etc.), hace que en numerosos 
hospitales, los pacientes sean ingresados en la unidad 
de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). Sin embargo, 
en centros hospitalarios que carecen de UCIP, estos pa-
cientes deben y pueden ser manejados en la planta de 
hospitalización. Tras revisar algunos protocolos publica-
dos hemos elaborado uno cuyo objetivo es aumentar la 
seguridad del paciente

2-7

. Proponemos la utilización de 

sueros previamente elaborados de acceso inmediato así 
como el uso de una tabla que, basándose en el peso del 
paciente, nos permite decidir el ritmo de perfusión de la 
fluidoterapia. Los sueros están numerados y su caduci-
dad es monitorizada regularmente. Con este protocolo 
evitamos la realización de casi cualquier cálculo, con el 
beneficio añadido de eliminar el manejo de sustancias 
potencialmente peligrosas como el potasio en situacio-
nes de estrés.

Consideraciones previas

- Aunque, en virtud de las determinaciones analíticas, la 

CAD puede clasificarse en leve (pH: 7,30-7,20; CO3HNa: 
15-10 mEq/L), moderada (pH: 7,20-7,10; CO3HNa: 10-5 
mEq/L) o grave (pH: < 7,10; CO3HNa: < 5 mEq/L), no ha-
cemos distinciones en cuanto a la pauta de actuación.

- Es muy importante mantener la perfusión de líquidos 

e insulina al menos 24 horas, lo que nos permitirá admi-
nistrar la totalidad del déficit de líquidos calculado. Si el 
paciente tiene hambre se le puede dar de comer de forma 
moderada y en tomas muy fraccionadas (yogur, galletas).

- El shock con compromiso hemodinámico es poco 

frecuente, por lo que no suele ser necesaria una expan-
sión de volemia vigorosa. Es suficiente con administrar 10 
ml/kg en 1 hora. Esta cantidad debe ser restada del total 
de líquidos a infundir posteriormente.

Introducción 

La cetoacidosis diabética (CAD) es la forma de de-

but de casi el 30% de los diabéticos. También puede 
aparecer como  complicación durante el tratamiento 
habitual de un diabético ya conocido. Su causa es una 
deficiencia absoluta o relativa de insulina junto a un in-
cremento de hormonas contrareguladoras, producién-
dose un estado catabólico acelerado que condiciona 
una hiperglucemia y cetonemia mantenidas. La hipe-
rosmolaridad resultante produce una diuresis osmótica 
con deshidratación y perdida de electrolitos. Así, los 
hallazgos bioquímicos más frecuentes son: hipergluce-
mia, acidosis metabólica con anión GAP aumentado 
(tanto por incremento de cetoácidos como el b-hidro-
xibutirato y acetoacetato  como por la acidosis láctica 
secundaria a hipoperfusión), hiponatremia e hipopota-
semia  (figura I). El proceso de instauración suele ser 
lento, siendo habitual la presencia de poliuria y poli-
dipsia en las semanas previas al diagnóstico. Por ello, 
creemos que uno de los principios fundamentales de 
su abordaje es procurar una corrección también lenta 
del proceso. Las dos complicaciones más temidas du-
rante el tratamiento son el edema cerebral y la hipo-
potasemia. Aunque la causa final del edema cerebral 
no es del todo conocida, existen  variables que se han 
relacionado con un riesgo elevado de que aparezca. 
Algunas de estas variables son independientes del tra-
tamiento instaurado, pero otras dependen del mismo 
(tabla I). Entre estas últimas se encuentran  la utiliza-
ción de bicarbonato, el uso de sueros hipotónicos, la 
realización de una expansión de volemia demasiado 
vigorosa y la producción de un descenso demasiado 
rápido de la glucemia. Como vemos, el denominador 
común de todas ellas, es el intento de corregir dema-
siado rápido las alteraciones metabólicas encontradas

Como refieren Wolfsdorf y cols, para el tratamiento 

de la CAD solo se necesita de personal entrenado y 
habituado en el manejo de pacientes diabéticos, pro-
tocolos escritos y un acceso ágil a un laboratorio que 
pueda realizar determinaciones analíticas frecuentes y 
rápidas

1

.

Figura 1: Fisiopatología de la cetoacidosis diabética

29

Volumen XX Nº 1 Mayo 2013

T

RATAMIENTO

 

DE

 

LA

 

CETOACIDOSIS

 

DIABÉTICA

. U

N

 

PROTOCOLO

 

SEGURO

 

Y

 

FÁCIL

 

DE

 

UTILIZAR

- Aunque puede sobreestimarse el déficit, considera-

mos que es de 100 ml/kg, de los que corregiremos la 
mitad en las primeras 24 horas (Tabla II). En los proto-
colos consultados se establece un máximo de líquidos a 
administrar diariamente, bien  el doble de las necesidades 
basales o bien 4000 ml/m2/día. 

Tabla II. Líquidos y ritmo de perfusión según peso

Ks.

  NB

Déficit 

5%

Expansión        

(1ªhora)

Ritmo 

posterior

4

400 ml 

200 ml

40 ml

24 ml/hora

5

500

250

50

30

6

600

300

60

37

7

700

350

70

43

8

800

400

80

49

9

900

450

90

55

10

1000

500

100

61

11

1050

550

110

65

12

1100

600

120

69

13

1150

650

130

73

14

1200

700

140

76

15

1250

750

150

80

16

1300

800

160

84

17

1350

850

170

88

18

1400

900

180

92

19

1450

950

190

96

20

1500

1000

200

100

22

1540

1100

220

105

24

1580

1200

240

110

26

1620

1300

260

115

28

1660

1400

280

121

30

1700

1500

300

126

32

1740

1600

320

131

34

1780

1700

340

136

36

1820

1800

360

142

38

1860

1860

380

145

40

1900

1900

400

148

45

2000

2000

450

154

50

2100

2100

500

160

55

2200

2200

550

167

60

2300

2300

600

173

- No deben utilizarse sueros hipotónicos, con menos 

de 75 mEq/L de sodio. Existen protocolos que utilizan 
concentraciones que van desde 75 hasta 154 mEq/L. 
Nuestros sueros tienen 100 mEq/L en forma de cloruro 
sódico. Estudios recientes comparando concentraciones 
de 75 mEq/L con otras de 100 mEq/L, han concluido que 
son igual de eficaces

8

- Nuestros sueros tienen una concentración de potasio 

de 40 mEq/L (mitad en forma de cloruro mitad en forma 
de fosfato). Ante una hiperpotasemia inicial, se deben uti-
lizar los mismos sueros pero sin potasio. En este caso 
tendremos precaución, ya que es muy probable la apa-
rición de hipopotasemia tras el inicio de la rehidratación 
e insulinoterapia intravenosa. Si se presenta, aumentare-
mos  la concentración de potasio hasta 50-60 mEq/L.

- Recientemente se ha publicado un artículo que hace 

una profunda revisión sobre el uso de bicarbonato en la 

CAD. La conclusión es que las evidencias actuales no 
justifican su utilización, sobre todo en población pediá-
trica e incluso en caso de acidosis severas (pH < 6,90)9. 

- Como la glucemia inicial suele ser mayor de 300 mg/

dl, habitualmente comenzaremos la rehidratación con un 
suero sin glucosa (suero 1) que se irá modificando con-
forme la glucemia vaya descendiendo (sueros 2 y 3). 

- Si tras el inicio de la perfusión de insulina, la glucemia 

desciende demasiado rápido (más de 100 mg/hora), es 
preferible aumentar la concentración de glucosa en los 
sueros que disminuir la dosis de insulina. Recientes estu-
dios han comparado la administración de insulina a do-
sis bajas (0,05 U/ Kg/ hora) con las consideradas están-
dar (0,1 U/ Kg/ hora), demostrando una eficacia similar. 
Aunque afirman que las dosis bajas podrían producir un 
descenso más lento y gradual de la osmolaridad plasmá-
tica, reduciendo por tanto el riesgo de edema cerebral, 
siguen siendo necesarios más estudios para aclarar este 
punto

10-12

.

- Iniciaremos la insulina subcutánea cuando el anión 

GAP se haya normalizado y la glucemia sea menor de 
180 mg/dl. Se suspenderá la perfusión de insulina 15-30 
minutos después de administrar la dosis de insulina rá-
pida (dependiendo si se usan análogos o insulina regular). 
Deben existir protocolos para la insulinización subcutánea 
posterior de estos pacientes.

Protocolo

 

- 1) Fluidoterapia

Tratamiento en la primera hora. 

 

– Expansión de volemia: 10 ml/ kg/ 1h de suero fi-

siológico.

 

– Se puede iniciar tratamiento con K si este es < de 

3 mEq/l (20 mEq/L, que equivale a añadir 5 ml de 
CLK 2M  en cada 500 ml de suero).

Tratamiento tras la expansión en las 23 horas siguientes 

 

– Líquidos: NB (punto 4) + ½ del déficit (tabla II). 

 

– Composición de los sueros a utilizar

1) Si glucemia mayor de 300 mg/dl (suero etiqueta-
do con nº 1)

 

– S. fisiológico 0,45% 480 ml + CLNa 20% 4 cc + 

ClK 2M  5 ml + CH3CO2K 1M  10 ml 

2) Si glucemia entre 300 - 150 mg/dl (suero etique-
tado con nº 2) 

 

– S. glucosado 5%  470 ml + ClNa 20% 15 ml + 

ClK 2M  5 ml + CH3CO2K 1M   10 ml

3) Si glucemia menor  de 150 mg/dl (suero etique-
tado con nº 3)  

 

– S. glucosado 10% 470 ml + ClNa 20%  15 ml + 

ClK 2M   5 ml + CH3CO2K 1M   10 ml

 

- 2) Insulinoterapia en perfusión continua
Para preparar añadir en 100 ml de suero fisiológico 

una unidad de insulina rápida por Kg de peso y purgar 
el sistema antes de iniciar la perfusión. Si se inicia a 10 
ml/hora equivale a 0.1 UI/ kg/ hora. Pueden utilizarse 
análogos. 

30

S

OCIEDAD

 

DE

 P

EDIATRÍA

 

DE

 A

NDALUCÍA

 O

CCIDENTAL

 

Y

 E

XTREMADURA

Volumen XX Nº 1 Mayo 2013

 

- 3) Natremia corregida= Na actual + [ 0,016 x 

(glucemia -100)]

 

- 4) Necesidades basales según Regla de Holliday:

 

– Los primeros 10 kg de peso: 100 ml/kg

 

– De 10-20 kg: 1000 ml+ 50 ml/kg por cada Kg 

que sobrepase los 10 kg

 

– De 20-30 kg: 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg 

que sobrepase los 20 kg

 

- 5) Anión GAP: Na – (Cl + HCO3): 12+/- 2 mmol/L.

 

- 6) Osmolaridad efectiva (mOsm/Kg) = 2 x ( Na 

+K ) + glucemia (mg/dl) /18.        

 

- 7) Tabla II: se muestran los líquidos a administrar 

en las primeras 24 horas según el peso del paciente así 
como el ritmo de perfusión. A partir de los 36 kilos el 
déficit esta calculado para no sobrepasar el doble de 
las necesidades basales.

 

? 8) Hacer controles de glucemia capilar hora-

rios, iones y EAB cada 4 horas (tabla III) .

Bibliografía

1.- Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, Dunger D, Edge 

J, Lee W, Rosenbloom A, Sperling M, Hanas R. Diabetic 
ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. 
Pediatr Diabetes 2009; Suppl 12:118-133.

 2.- Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA; American Diabetes 

Association. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and 
adolescents: A consensus statement from the American Dia-
betes Association. Diabetes Care 2006; 29 (5):1150-1159.

3.- Duran Hidalgo I, Oliva Rodríguez-Pastor S, García 

Requena E. Cetoacidosis diabética. En Jurado A, Urda AL, 
Núñez E. Guía esencial de Diagnóstico y Terapéutica en 
Pediatría. Madrid. Ed Médica Panamericana 2011. p 107-117

4.- Orlowski JP, Cramer CL, Fiallos MR. Diabetic ketoaci-

dosis in the pediatric ICU. Pediatr Clin North Am 2008;55 
(3):577-587

5.-Young GM, MD. Pediatric Diabetic Ketoacidosis. Junio 

2008. Disponible en: http://www.emedicine.com/EMERG/
topic373.htm

6.- Current Concepts and Controversias in Prevention 

and Treatment of Diabetic ketoacidosis in Children. Alerta 
Rewers. Curr Diab Rep 2012; 12: 524-532 

7.- Rosembloom AL. The manegement of diabetic ketoaci-

Tabla III. Seguimiento de la cetoacidosis diabética

NOMBRE:

NºCAMA:                                                          

NºHISTORIA:

EDAD: 

PESO:

TALLA:

HORA:

Conciencia

T.A.

F. cardiaca

F.respiratoria

Diuresis

Aportes iv

Balance

Glucemias cap/lab

Cetonuria

PH

CO3HNa

PCO2

Osmolaridad

Na

K

Urea/Creatinina

Ca

Anión GAP

dosis in children. DiabetesTher 2010; 1(2): 103-120 

8.- Sava

ş-Erdeve  Ş, Berberoğlu M, Oygar P, Şıklar Z, 

Kendirli T, Hacıhamdio

ğlu B, Bilir P, Öçal G. Efficiency of fluid 

treatments with different sodium concentration in children 
with type 1 diabetic ketoacidosis.J Clin Res Pediatr Endo-
crinol 2011;3(3):149-53.

9.- Chua HR, Schneider A, Bellomo R. Bicarbonate in dia-

betic ketoacidosis - a systematic review. Ann Intensive Care 
2011; 6 1(1):23.

10.- Puttha R, Cooke D, Subbarayan A, Odeka E, Ari-

yawansa I, Bone M, Doughty I, Patel L, Amin R; North West 
England Paediatric Diabetes Network. Low dose (0.05 units/
kg/h) is comparable with standard dose (0.1 units/kg/h) 
intravenous insulin infusion for the initial treatment of diabetic 
ketoacidosis in children with type 1 diabetes-an observa-
tional study. Pediatr Diabetes 2010;11(1):12-7. 

11.- Al Hanshi S, Shann F. Insulin infused at 0.05 versus 0.1 

units/kg/hr in children admitted to intensive care with diabetic 
ketoacidosis. Pediatr Crit Care Med 2011;12(2):137-40.

12.- Marcin JP, Kuppermann N, Tancredi DJ, Glaser NS. 

Insulin administration for treatment of pediatric diabetic 
ketoacidosis: are lower rates of infusion beneficial?. Pediatr 
Crit Care Med 2011;12(2):217-9.