Sociedad de Pediatría de Andalucía Occidental y Extremadura

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Introducción

C

lásicamente se ha señalado al Estreptococo 
del grupo B  (SGB) como causante principal 
de la sepsis neonatal en nuestro medio. En el 

año 2009 la incidencia de sepsis de transmisión vertical 
comprobada según datos de los Hospitales del Grupo 
Castrillo fue de 0,95 %

0 

recién nacidos vivos. De ellas, 

una de cada tres está producida por el SGB, supo-
niendo la causa más frecuente. En la mayoría de las 
ocasiones, la clínica aparece en los primeros 6 días de 
vida, encuadrándose dentro de las infecciones neona-
tales tempranas. Sin embargo, es posible la demora 
en la presentación de los síntomas y así, aquellas in-
fecciones que se manifiestan entre los 7 y los 90 días 
de vida son consideradas como infecciones tardías por 
SGB.

(1)

 Dentro de éstas, las más frecuentes y conoci-

das son las formas invasivas, tanto la sepsis como la 
meningitis. Por último, existen formas más infrecuen-
tes y localizadas de infección tardía por SGB, entre las 
cuales nos encontramos: neumonía, endocarditis, 
celulitis-adenitis, parotiditis, epiglotitis, osteomieli-
tis, artritis séptica, y por último, pielonefritis. 

Caso Clínico

Lactante de 49 días de vida que ingresa por fiebre. 

Antecedentes obstétricos: Cultivo recto-vaginal estéril. 
Urocultivo al 5º mes de gestación positivo para SGB 
tratado con amoxicilina-clavulánico. No se detectaron 
anomalías fetales en las ecografías realizadas in-
traútero. Parto mediante cesárea programada por CIR 
severo a las 30 semanas de gestación con alta hospita-
laria a los 42 días de vida sin haber presentado signos 
infecciosos ni otras incidencias relevantes (los hemo-
cultivos y cultivos periféricos practicados fueron estéri-
les). Lactancia artificial.

Se solicita hemograma (leucopenia),  PCR (máximo 

18,4 mg/dl) y procalcitonina (máximo 73,14 ng/ml), he-
mocultivo (estéril), bioquímica general (Creatinina 
0,31 mg/dl), Citobioquímica (normal) y cultivo LCR (es-
téril), sistemático de orina (leucocituria, nitritos positivos, 
proteinuria y hematuria) y  urocultivo por sondaje (se aís-
lan >100000 UFC/ml de Streptococcus agalactiae). 

Se inicia anbioterapia empírica intravenosa con cefo-

taxima y ampicilina, suspendiendo la primera tras resul-
tado de urocultivo y manteniendo la segunda durante 
9 días con normalización de parámetros infecciosos.

Tras resultado de urocultivo, se amplía estudio me-

diante  Ecografía renal en la que se aprecia dismi-
nución del espesor parenquimatoso del riñón iz-
quierdo y Cistourografía miccional seriada (CUMS) 
(ver Figura 1a) y se instaura profilaxis antibiótica noc-
turna con amoxicilina. 

Además se solicitaron urocultivo materno y frotis fa-

ríngeo a todos los convivientes (abuelos y padres) re-
sultando estériles y nuevo cultivo recto-vaginal ma-
terno, donde se aisla SGB. No se realizó cultivo de le-
che materna por encontrarse con lactancia artificial.

En cuanto a la evolución, en la gammagrafía renal 

practicada a los 4 meses de edad se observa pérdida 
de la función renal izquierda hasta el 9% de su capa-
cidad funcional total y función renal derecha del 91%. 
(Ver Figura 1b)

Figura 1. A: CUMS: Dilatación pielocalicial con 

Reflujo vesicoureteral grado III en riñón derecho y 

grado IV en riñón izquierdo. 

 Figura 1.B: Gammagrafía renal: pérdida de función 

renal izquierda hasta el 9% de la capacidad renal total.

Discusión

La infección tardía por SGB no ha sufrido un des-

censo paralelo al de la infección temprana desde la ins-
tauración de los protocolos de profilaxis perinatal frente 
a este microorganismo a principios del presente siglo

(1)

, 

e incluso su incidencia podría haber aumentado a partir 
de los mismos.

Existen varias series publicadas que recogen las 

manifestaciones clínicas tanto de la infección temprana 

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P

IELONEFRITIS

COMO

PRESENTACIÓN

EXCEPCIONAL

DE

INFECCIÓN

NEONATAL

TARDÍA

POR

ESTREPTOCOCO

DEL

GRUPO

 B

como de la tardía. Según estas referencias, las formas 
de presentación más frecuentes son la sepsis y la me-
ningitis o una combinación de ambas. Otras posibles 
presentaciones son en forma de neumonía, endocardi-
tis,  síndrome de celulitis-adenitis, parotiditis, epiglotitis, 
osteomielitis o artritis séptica

(1-10)

.

A pesar de las múltiples publicaciones, tan sólo he-

mos encontrado un estudio en niños realizado en Fin-
landia por Kalliola y colaboradores en 1999 en el que 
se recoge un caso de pielonefritis como presentación 
tardía de infección por SGB.

(11)

 Esto nos da idea de la 

excepcionalidad de su observación. Otro estudio japo-
nés refleja un caso como manifestación de infección 
temprana por SGB.

(5)

En cuanto a los factores de riesgo, cabe destacar 

que, como ocurre en nuestro caso, en algunas series 
la prematuridad fue encontrada como una variable más 
frecuente en los casos de infección tardía por SGB que 
en los casos de infección temprana. Esto podría tener 
relación con el distinto grado de maduración del sis-
tema inmune en estos niños que les haría más sus-
ceptibles a la infección por SGB durante las primeras 
semanas de vida. También se ha sugerido la posibili-
dad de una diferente protección inmunológica contra 
el SGB respecto de otras bacterias encapsuladas del 
tipo S. pneumoniae, N. meningitidis o H. influenzae se-
rotipo b.

(6)

Siempre que se detecte una infección localizada por  

SGB es obligado descartar su presencia en sangre y 
líquido cefalorraquídeo debido a las graves implicacio-
nes de morbi-mortalidad que éstas afecciones conlle-
van, así como de la duración del tratamiento antibiótico. 

Mucho se ha especulado acerca del mecanismo de 

transmisión del SGB. Así, la infección temprana se ha 
relacionado estrechamente con el estado portador ma-
terno durante el embarazo determinado mediante cul-
tivo recto-vaginal. En el caso de la infección tardía se 
postulan teorías de transmisión tanto vertical como ho-
rizontal. Considerando transmisión vertical aquella que 
se produce a través del canal del parto en mujeres por-
tadoras, la horizontal abarcaría la posibilidad de trans-
misión desde la madre al bebé a partir del contacto es-
trecho o de la leche materna, o a partir de portadores 
faríngeos convivientes o incluso infección nosocomial a 
través del personal sanitario. Esto explicaría la ausen-
cia de descenso de la infección tardía a pesar de las 
medidas de profilaxis antibiótica en madres portadoras 
durante el embarazo.

(1,12-14)

De todas formas, aún existe el debate sobre si se 

debe considerar de transmisión vertical toda aquella in-
fección producida desde la madre hacia el bebé du-
rante los primeros meses de vida. 

En el caso expuesto se estudiaron todas las posi-

bles fuentes de transmisión mediante cultivos faríngeos 
a los convivientes y mediante urocultivo y cultivo recto-
vaginal a la madre. Desafortunadamente no fue posi-

ble la determinación del serotipo que habría podido co-
rrelacionar definitivamente la procedencia del SGB. La 
conclusión es que nuestro caso parece tratarse de una 
transmisión  producida a través del contacto estrecho 
materno-filial. La transmisión nosocomial se descarta 
teniendo en cuenta el tiempo transcurrido desde el alta 
hospitalaria y la aparición de la sintomatología.

En el caso descrito, la asociación de infección por 

SGB y la existencia de reflujo vesico-ureteral impor-
tante condiciona una pielonefritis que resultan en pér-
dida funcional izquierda severa, lo cual nos alerta ante 
la importancia de no despreciar formas localizadas de 
infección por SGB, especialmente en pacientes con 
patología nefrourológica de base. 

Se han realizado estudios acerca de la necesidad y 

la eficacia de eliminar el estado de portador en los fa-
miliares, utilizándose desde antibióticos como rifampi-
cina hasta vacunas frente a varios de los serotipos de 
SGB más frecuentes, si bien aún no existe consenso al 
respecto.

(11,14,15)

 También se ha postulado la administra-

ción de amoxicilina oral en neonatos con cultivos peri-
féricos positivos para SGB.

(1)

En un futuro inmediato, habrá que comprobar si 

la instauración de los nuevos protocolos de profilaxis 
frente a SGB propuestos recientemente por el CDC en 
Noviembre de 2010 

(16)

 resulta en una disminución de 

las formas invasivas y no invasivas de infección tardía 
por SGB. 

Conclusiones

La pielonefritis como presentación de infección tar-

día por SGB es excepcional y potencialmente grave 
por sí misma. Su diagnóstico obliga a descartar infec-
ción invasiva, siendo recomendable además determi-
nar los posibles reservorios que provocan la transmi-
sión vertical u horizontal del SGB.

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