Sociedad de Pediatría de Andalucía Occidental y Extremadura

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 Introducción 

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a listeriosis es una enfermedad causada por LM, 
un bacilo grampositivo intracelular, descrito por 
primera vez en 1926

1

 como causante de enfer-

medad en animales de laboratorio. Se transmite a tra-
vés de alimentos contaminados

2

. En atención a sus an-

tígenos O y H se distinguen trece serotipos, aunque 
sólo tres (Ia, Ib y IVb) son responsables del 90% de las 
infecciones clínicas

3

. Clásicamente ha constituido un 

problema importante a nivel veterinario, pero a partir de 
los años treinta, fue reconocido como un patógeno im-
portante en humanos. Burn determinó en 1936 que LM 
provocaba infección perinatal en los seres humanos

4

. 

Aunque es una causa infrecuente de enfermedad en 
la población general, LM puede ocasionar enfermedad 
grave en pacientes inmunodeprimidos, embarazadas y 
edades extremas de la vida (ancianos y recién naci-
dos). En embarazadas es 18 veces más frecuente que 
en la población general y la infección ocurre principal-
mente en el tercer trimestre de la gestación, quizá de-
bido a una deficiencia de la inmunidad celular, desen-
cadenando la prematuridad del parto. Aunque menos 
frecuentes, hay casos observados en etapas gestacio-
nales precoces que generan con frecuencia muerte in-
trauterina (no obstante, dicha incidencia puede estar 
infraestimada debido a la renuncia a cultivar tejido fetal 
abortivo o productos de concepción)

5

.

Observación Clínica 

Caso clínico nº 1 
Madre de 42 años, primípara y primigesta. Emba-

razo natural controlado y bien tolerado. Ecografías pre-
natales normales. Cribado del primer trimestre de alto 
riesgo (con amniocentesis normal: cariotipo 46 XY). Se-
rología: TORCH y HbsAg negativos, Streptococcus B 
agalactiae positivo no tratado con antibióticos. A las 
38 semanas de edad gestacional se realiza cesárea ur-
gente por clínica materna de corioamnionitis (bolsa rota 
intraparto, líquido teñido de meconio) y riesgo de per-
dida del bienestar fetal. Ápgar 7/9, reanimación tipo 2. 
Ingresa en UCIN por distrés respiratorio inmediato al 
nacimiento, con cianosis y frialdad acra. Analítica al in-
greso y resultado de cultivos (Tabla I). Inicia terapia an-
tibiótica de amplio espectro (ampicilina + gentamicina), 
completando 14 días de tratamiento. Por inestabilidad 
hemodinámica y respiratoria (acidosis metabólica y 
tendencia hipotensión), precisa en las primeras horas 
de vida expansión de volemia, drogas vasoactivas (do-
pamina) y ventilación no invasiva con CPAP nasal. En la 
radiografía de tórax se evidencia infiltrado algodonoso 
bilateral “en panal de abejas” compatible con aspira-
ción de meconio. Dado de alta a los 14 días del ingreso 
con exploración física normal. 

Caso clínico nº 2 
Madre sana de 26 años. Secundípara secundigesta. 

Embarazo natural controlado y bien tolerado. Ecogra-
fías prenatales normales. Serologías negativas. Strep-

tococcus B agalactiae no realizado. No esteroides pre-
natales. Ingreso hospitalario a las 31 semanas de ges-
tación para estudio de fiebre de origen desconocido. 
Parto mediante cesárea por corioamnionitis materna 
(leucocitosis neutrofílica con importante elevación de 
reactantes de fase aguda, líquido amniótico teñido y 
fétido) y riesgo de pérdida de bienestar fetal (bradicar-
dia extrema / parada cardiorrespiratoria). Ápgar 1/1, 
reanimación tipo V (intubación y masaje), pH en san-
gre de cordón: 6.8 y exceso de bases incalculable. Re-
sultados de despistaje séptico (Tabla I). Precisó so-
porte hemodinámico (dopamina y dobutamina) y respi-
ratorio  (ventilación mecánica convencional modalidad 
asistida/ controlada, alta frecuencia y CPAP nasal), así 
como transfusión de hemoderivados (concentrado de 
plaquetas y plasma fresco congelado). Dada de alta a 
los 49 días de vida, con hallazgos en RMN compati-
bles con encefalopatía hipóxico-isquémica, donde se 
evidencia “leucomalacia periventricular con afecta-
ción difusa de la sustancia blanca subcortical de 
predominio frontal bilateral, así como en regiones 
temporales y occipitales. Hiperdensidad de señal 
en ambos núcleos lenticulares” (imágenes 1-3). Ex-
ploración neurológica sin hallazgos patológicos salvo 
ROT vivos y movilidad espontánea algo disminuida, sin 
otros hallazgos. A los 6 meses (4 meses y medio de 
edad corregida) es revisada en consultas externas de 
Neonatología, presentando microcefalia, sostén cefá-
lico, inicio de sedestación, seguimiento con la mirada y 
ausencia de rigideces e hipertonías.  

Leucomalacia periventricular con afectación difusa de la 

sustancia blanca subcortical de predominio frontal bilateral, 

así como en regiones temporales y occipitales. Hiperdensidad 

señal en ambos núcleos lenticulares. 

Imagen 1: Resonancia Magnética Nuclear de cráneo 

(secuencia T2)

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L

ISTERIOSIS

NEONATAL

COMO

DIAGNÓSTICO

DE

SEPSIS

VERTICAL

PRECOZ

Tabla I: Principales resultados 

despistaje séptico

Parámetro 

analítico

1

2

3

Leucocitos/

neutrófilos

25.500 

/18.900

32.000/

26.330

5.200/

990

PCR (mg/L)

45.2

138

117.8

PCT (ng/L)

191.31

99.24

20.31

IL-6 (pg/ml)

> 10.000

Hemocultivo

Positivo para LM

Cultivos 

periféricos

1

Positivos para LM

Cultivo de LCR

Negativo

Antibioterapia 

inicial

Ampicilina 

Gentamicina

Ampicilina

Gentamicina 

Cefotaxima 

1 

Ótico, conjuntival, faríngeo, umbilical.

Caso clínico nº 3 
Madre sana de 38 años.  Primípara primigesta. Em-

barazo natural controlado de 33 semanas. Madura-
ción completa con dos dosis de corticoides. Presen-
tación podálica. Serología TORCH y Hb

s

Ag negativos. 

Streptococcus B agalactiae no determinado. En los 
días previos al parto  comienza con cuadro de fiebre 
(38.2 ºC axilar), síntomas catarrales, astenia y mial-
gias. En hemograma leucocitosis con neutrofilia, au-
mento de reactantes de fase aguda. Ante la sospecha 
de corioamnionitis (bolsa rota intraparto, líquido amnió-
tico teñido de meconio y fétido), presentación podá-
lica y riesgo de pérdida de bienestar fetal (alteraciones 
RCTG) se realiza cesárea urgente. Neonatal  inmediato 
Ápgar 3-4 al minuto  Reanimación tipo V. Ingresa en la 
UCIN iniciando tratamiento con ampicilina, gentamicina 
y cefotaxima (Tabla I). Distrés severo inmediato al naci-
miento con cuadro de shock séptico precisando  trata-
miento inotrópico con dopamina. Ventilación mecánica 
durante 28 horas. En ecografía cerebral inicial se ob-
servan  “hiperecogenicidades periventriculares en re-
gión frontal y occipital. No signos de sangrado activo”. 
En controles posteriores, “disminución de las hipere-
cogenicidades con aparición de leve dilatación ven-
tricular, con bordes irregulares que sugiere lesión hi-
poxico-isquémica  de la sustancia blanca periventri-
cular bilateral”. La RMN craneal realizada a los 20 días 
de vida, no refieren hallazgos patológicos. Alta a los 22 
días de vida con exploración neurológica normal. Es re-
visada a los 3 meses de edad (edad corregida: 1 mes) 
persiste normalidad en la exploración neurológica.

Imagen 2: Resonancia Magnética Nuclear de cráneo 

(secuencia T1)

Leucomalacia periventricular con afectación difusa de la 

sustancia blanca subcortical de predominio frontal bilateral, 

así como en regiones temporales y occipitales

Imagen 3: Resonancia magnética nuclear de cráneo 

(secuencia T1)

Leucomalacia periventricular con afectación difusa de la 

sustancia blanca subcortical de predominio frontal bilateral, 

así como en regiones temporales y occipitales

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Discusión 

Los últimos datos ofrecidos por el Grupo de Hospita-

les Castrillo, indican una incidencia de sepsis vertical en 
el año 2009 de 0.99 por cada mil recién nacidos vivos, 
atribuyendo a Listeria un 7.1 % de todas ellas (inciden-
cia algo mayor que en 2002, en el que se registró un 
3.3%)

7

. La listeriosis neonatal constituye una infección 

potencialmente letal para el recién nacido, por lo que 
es imprescindible un tratamiento precoz, ya que reduce 
drásticamente las complicaciones y secuelas a largo 
plazo

2

. La infección materna debe sospecharse en em-

barazadas con síntomas pseudogripales inespecíficos 
(fiebre, malestar general, astenia), cuadros simuladores 
de pielonefritis con sistemático y sedimento de orina 
negativos  (por el frecuente hallazgo de dolor lumbar 
asociado a los síntomas comentados anteriormente) o 
síndrome febril de origen desconocido con alteracio-
nes analíticas sugestivas de infección bacteriana. En 
una serie de 191 casos de listeriosis durante el emba-
razo, el síntoma más frecuente fue la fiebre, síntomas 
catarrales y dolor lumbar inespecífico (simuladores de 
pielonefritis), seguidos de otros como cefalea, vómitos, 
diarrea o mialgia. No obstante, a pesar de que hasta 
un tercio permaneció asintomática

8

, es conveniente te-

ner en cuenta que la infección por LM durante la ges-
tación tiene  una repercusión grave en la evolución del 
embarazo

3

.

La transmisión puede ser transplacentaria, 

por inhalación de líquido amniótico infectado, por co-
lonización ascendente desde la vagina (diseminación 
desde el tracto gastrointestinal) o durante el paso por el 
canal del parto

5

. Una vez que la placenta es infectada, 

puede constituir un reservorio para futuras infecciones, 
evidenciándose microabscesos a nivel histológico

9

.

 Mientras que la enfermedad materna debida a LM 

puede ser leve, la enfermedad neonatal es a menudo 
severa y puede ser fatal. En las formas clínicas de co-
mienzo temprano, las madres suelen tener síntomas 
antes o durante el parto (síndrome pseudogripal o bien 
síntomas claros de corioamnionitis) y el recién nacido 
síntomas dentro de las primeras 36 horas de vida. El 
aislamiento de LM en sangre materna o tracto genital 
puede alcanzar el 89% y los serotipos más frecuentes 
son 1/2a y 1/2b. Se relaciona habitualmente con recién 
nacidos pretérmino y signos clínicos que pueden com-
prometer la vida: septicemia, distrés respiratorio severo 
o neumonía y meningitis. Ocasionalmente granuloma-
tosis inflamatoria diseminada o infantisepticum, forma 
clínica descrita por primera vez en 1893 (hasta el mo-
mento la enfermedad conocida como pseudotuber-
culosis), y que constituye un signo patognomónico de 
listeriosis. Por su parte, en las formas clínicas de co-
mienzo tardío, la etiología más común es el serotipo 4 
b. Tiende a ocurrir entre los 5 días y dos semanas tras 
el parto, típicamente en recién nacidos a término, hi-
jos de madres asintomáticas sin aislamiento de LM en 
cultivos maternos. Los signos clínicos no son específi-
cos, siendo la meningitis su forma clínica más habitual, 
que a menudo se relaciona con secuelas neurológicas 

y retraso mental, con una mortalidad que puede alcan-
zar el 40%

6

. Para evitar la infección por LM, las emba-

razadas no deben consumir lácteos no pasteurizados, 
quesos blandos, salchichas, fiambres o carne enlatada 
a menos que se sirvan muy calientes. También deben 
evitar los patés y los mariscos ahumados. Los vegeta-
les crudos se deben lavar exhaustivamente o comerlos 
bien cocidos. Se deben lavar las manos y limpiar los 
utensilios de cocina después del contacto con alimen-
tos crudos. El tratamiento antibiótico debe realizarse 
con fármacos capaces de penetrar en el interior de las 
células, distribuirse y mantener niveles estables en el 
ambiente intracelular. La mayor experiencia referida se 
atribuye a la ampicilina, penicilina y amoxicilina. In Vitro 
el género LM es resistente a cloranfenicol, clindamicina 
y quinolonas. La ampicilina cruza la barrera placentaria 
en cantidades adecuadas y se une a la proteína PBP 3 
(proteína de unión a la penicilina), provocando muerte 
celular. Gentamicina y tobramicina han mostrado ma-
yor actividad in Vitro que estreptomicina y amikacina. 
La sinergia de ampicilina y gentamicina es evidente 
pero sólo ha sido demostrada in Vitro

1

. 

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