Sociedad de Pediatría de Andalucía Occidental y Extremadura

15

Volumen XIX Nº 1 Abril 2012

S

EPSIS

NOSOCOMIALES

EN

EL

PERIODO

NEONATAL

Introducción

S

e denomina sepsis neonatal al síndrome clínico 
caracterizado por signos y síntomas de infec-
ción sistémica, que se confirma al aislarse en el 

hemocultivo bacterias, hongos o virus y que se mani-
fiesta dentro de los primeros 28 días de vida, aunque 
actualmente se tiende a incluir las sepsis diagnostica-
das después de esta edad, en recién nacidos de muy 
bajo peso (RNMBP < 1.500 g). 

Las Sepsis de inicio tardío, se inician generalmente 

después de las 72 horas de vida, aunque algunos auto-
res alargan este comienzo a los 7 días de vida. También 
se las llaman Sepsis nosocomiales, pues en su origen 
están los gérmenes habituales de las Unidades hospi-
talarias, y Sepsis asociadas a los Cuidados Sanitarios. 
Puede afectar hasta al 35% de los recién nacidos de 
muy bajo peso.

Material y Métodos

Se trata de un estudio observacional de tipo hori-

zontal, sobre los casos de sepsis nosocomial neonatal 
diagnosticados entre los años 2006 al 2010. En esos 
5 años nacieron en nuestro Hospital 18.916 recién na-
cidos, de los cuales ingresaron 2.739 recién nacidos 
(14,5 % de los recién nacidos vivos ), siendo 123 recién 
nacidos de peso inferior a 1.500 gramos. Para diagnos-
ticar a una sepsis nosocomial, también llamada tardía o 
relacionada con la actividad sanitaria, incluimos a todos 
los recién nacidos con un síndrome clínico que se inició 
después de las 72 horas de vida, caracterizado por sig-
nos y síntomas de infección sistémica, que se confirmó 
al aislarse en el hemocultivo bacterias u  hongos.

Resultados 

El número de sepsis tardías o nosocomiales fue de 

36 (afectando a 31 recién nacidos, ya que 5 niños tu-
vieron dos episodios de sepsis nosocomial durante su 
ingreso, todos ellos recién nacidos de muy bajo peso), 
siendo la tasa por 1.000 recién nacidos de 1,90, y la 
tasa de sepsis nosocomiales en neonatos menores de 
1.500 gramos del 16,25 %.(Figura 1)

Figura 1: Evolución de las sepsis nosocomiales , con 

el número de sepsis por año, y la tasa por mil recién 

nacidos vivos.

Afectó preferentemente a recién nacidos de sexo 

masculino (67% de los casos), y a recién nacidos pre-
maturos (edad gestacional media de 30.8 semanas, 
con el 19,5% de edad gestacional menor de 28 sema-
nas, el 53% con EG entre 28 y 32 semanas,  el 22% en-
tre 32 – 37 semanas de EG, y el 5,5% mayor de 37 se-
manas de EG), de bajo peso al nacimiento (peso al na-
cimiento medio de 1.541 gramos, de ellos el 28% con 
peso inferior a 1.000 gramos, el 30,5 % con peso entre 
1000 – 1500 gramos, el 33% con peso entre 1501 – 
2000 gramos, y el 8,5 % de peso superior a 2001 gra-
mos). La sintomatología clínica se inició de media a los 
13,6 días de vida (entre los 4 y 38 días de vida). 

En los hemocultivos los gérmenes causantes fueron 

los Gram positivos en el 55,5%,con predominio de los 
Estafilococos; Gram negativos en el 39% (con predo-
minio del  Enterobacter cloacae, debido a la existencia 
de un brote ocurrido en el año 2007, que afectó a 6 ni-
ños), y hongos en el 5,5 %. (Tabla I)

Tabla I: Gérmenes responsables de la sepsis 

nosocomial.

Germen

Total

Porcentaje 

grupo

Porcentaje 

Global

Gram 

negativo

E. Coli

3

22%

39 %

Proteus 

Mirabilis

2

14%

Klebsiella 

Pneumonia

2

14%

Enterobacter 

cloacae

7

50%

Gram 

positivos

Estafilococo 

epidermidis

7

35%

55,5%

Estafilococo 

Aureus

8

40%

Enterococos 

fecalis

3

15%

Estreptococo 

viridans

2

10%

Hongos

Cándida 

albicans

2

100%

5,5

Se inició el tratamiento con Ampicilina mas Genta-

micina o Cefotaxima, hasta la llegada del antibiograma 
del hemocultivo.

Existió una fuerte relación de los casos con la Pre-

maturidad (80% de los casos), y la existencia de méto-
dos invasivos, presentes en todos los casos (Catéter 
venoso central, y nutrición parenteral con aporte de so-
luciones lipídicas), y en 38% de los casos asociados a 
la ventilación asistida.

En el año 2007, hubo un  brote de sepsis nosoco-

miales, por el Enterobacter cloacae, con la existencia 

16

S

OCIEDAD

DE

 P

EDIATRÍA

DE

 A

NDALUCÍA

 O

CCIDENTAL

Y

 E

XTREMADURA

Volumen XIX Nº 1 Abril 2012

de 6 casos de sepsis nosocomiales producidas por un 
germen, que hasta ese momento no habíamos encon-
trado en nuestros hemocultivos. Se revisaron las prác-
ticas de atención directa a los recién nacidos ingresa-
dos en la Unidad, y no se encontró prácticas inade-
cuadas, poniéndose en marcha un programa de lavado 
de manos, del personal sanitario y de las familias que 
acompañan a los neonatos, ya que al ser una Unidad 
abierta a los padres, los neonatos están muy en con-
tacto con ellos, muchas horas al día, que se acompaña 
de cursillos periódicos para todos, y de una vigilancia 
estricta de la Unidad de Medicina Preventiva. Desde 
entonces  solo hemos tenido un nuevo caso de sepsis 
por E. Cloacae en los siguientes tres años.

La evolución fue favorable en el 86% de los casos,  

con complicaciones en el 8,5% de los casos (colesta-
sis hepatobiliar en 2 casos, hidrocefalia triventricular en 
1 caso), y con exitus en el 5,5% de los casos (2 niños). 

Discusión 

Las infecciones en el periodo neonatal constituyen 

una causa importante de morbilidad, aumento de la 
estancia hospitalaria y mortalidad en el periodo neo-
natal, principalmente entre los recién nacidos de muy 
bajo peso al nacimiento. Se dice que un neonato tiene 
una sepsis cuando existe una invasión y proliferación 
de gérmenes (bacterias, hongos o virus) en la sangre 
del recién nacido. 

Las sepsis tardías, nosocomiales o asociadas a la 

asistencia sanitaria, se definen como  las sepsis que se 
inician a partir de las 72 horas  de vida, que es lo usual, 
aunque existen sepsis nosocomiales que se producen 
antes de este tiempo, y sepsis de transmisión vertical 
que se producen después de los 3 días de vida, de 
forma tardía. Es por ello, por lo que se prefiere definir 
a las sepsis nosocomiales como las causadas, por mi-
croorganismos localizados en el Hospital (Estafilococos 
coagulasa negativos, Cándida ssp, Enterococos, etc), 
generalmente sobrevenidas en neonatos situados en la 
Unidad de Cuidados intensivos, y  trasmitidos a través 
de las manos del personal, y/o por el material utilizado 
en el  tratamiento o diagnóstico (catéter arterial o ve-
noso central o periférico, tubos endotraqueales, son-
das, electrodos, termómetros, fonendoscopios, etc.), 
que afectan especialmente a recién nacidos prematu-
ros, y sobre todo a recién nacidos  de  muy bajo peso  
(menores de 1500 grs. al nacer), asociado a la inmadu-
rez  inmunológica que presentan estos niños.

(1)

También influye un número insuficiente de personal 

sanitario para el cuidado de los neonatos (asociado a 
una mala higiene de las manos del personal), y la so-
breutilización del tratamiento con antibióticos de forma 
profiláctica.

La incidencia de la  sepsis tardía en España, está 

recogida por los estudios realizados por el Grupo Cas-
trillo, en la Sociedad Española de Neonatología (SEN), 
cuyos últimos resultados publicados, señalan que una 
media del 2,1% de los neonatos ingresados desarro-
llan una sepsis nosocomial (2,38 % en los hospitales de 

3er nivel, y 1,06 en los hospitales de 2º nivel), aunque 
cuando se categorizan por el peso al nacimiento, en el 
informe del estudio español de los recién nacidos me-
nores de 1500 grs., referidos al periodo  2006-2010,se 
señala que el  30,6% tuvieron una sepsis tardía de ori-
gen nosocomial, y del 1,16% en los de peso superior 
a 1500 gramos, y entre ellos el 79% de los pacientes 
sufrieron un solo episodio de sepsis, el 16 % dos epi-
sodios, y el 5% tres episodios o más de sepsis. Existió 
siempre un claro predominio en varones (56%).

(2,3)

Otros estudios españoles dan resultados 

similares.

(4,5)

En Europa, en Gran Bretaña  la incidencia es del 

2,9  % de los neonatos ingresados, siendo la mayoría 
,igualmente, en neonatos prematuros (85%), o de bajo 
peso al nacimiento (70% en menores de 1800 grs.). Ci-
fras similares se encuentran en los estudios realizados 
en los Estados Unidos.

 (6,7)

En  la etiología, estudiada por el grupo Castrillo  des-

tacan los Gram positivos (58% de los casos), principal-
mente los Estafilococos epidermidis (42%); Gram ne-
gativos (30 % de los casos), a expensas principalmente 
de E. Coli y Klebsiellas (15%): y Hongos (12% de los 
casos), por Cándida spp casi todos.

(2,3,6)

Los síntomas clínicos de las sepsis nosocomiales en 

la etapa neonatal suelen ser inespecíficos, y pueden 
ser fácilmente confundidos con causas no infeccio-
sas, como la apnea del prematuro, la anemia, exacer-
baciones agudas de la displasia broncopulmonar, etc. 
De todas formas, se han detectado que existen tres 
síntomas clínicos que se asocian precozmente con 
la sepsis: La intolerancia digestiva con distensión ab-
dominal, la hipotensión arterial y el tiempo retardado 
de relleno capilar. Es muy importante su diagnóstico y 
tratamiento precoz, pues el curso de la sepsis neonatal 
puede ser fulminante.

Para ayudar al diagnóstico y tratamiento precoz de 

la sepsis se han investigado diferentes parámetros he-
matológicos como marcadores útiles: Proteína C reac-
tiva (PCR), procalcitonina (PCT) e interleukina 6. La ci-
nética de sus elevaciones en el plasma tras la eleva-
ción plasmática de las endotoxinas bacterianas difieren 
grandemente entre ellas. Así la interleukina-6 se eleva 
muy pronto, en la primera hora, y tiene su pico máximo 
a las 4-6 horas. La PCT se comienza a elevar a las 6 – 
8 horas, con un pico máximo a las 12 horas, y una vida 
media de 20-24 horas. La PCR se comienza a elevar 
a las 12-24 horas, y alcanza su nivel máximo a las 48 
horas. Hoy se piensa que ante síntomas de sospecha 
de sepsis y una PCT elevada, se debe de iniciar un tra-
tamiento antibiótico adecuado a la sensibilidad de los 
gérmenes mas frecuentes de cada Unidad, y cambiar-
los posteriormente en función del antibiograma.

(3, 8)

Los patógenos que causan las sepsis neonatales y 

su susceptibilidad a los antibióticos pueden cambiar 
con el tiempo, y es por ello que resulta esencial monito-
rizar la epidemiología de las sepsis neonatales. El trata-

17

Volumen XIX Nº 1 Abril 2012

S

EPSIS

NOSOCOMIALES

EN

EL

PERIODO

NEONATAL

miento mas común, de inicio, en estos niños, suele ser 
una penicilina de amplio espectro asociada a un amino-
glucósido o a una Cefalosporina de tercera generación, 
pero el incremento de las infecciones por estafilococos 
aconseja en la actualidad el inicio del tratamiento con 
un glicopeptido (vancomicina o teicoplanina)  y un ami-
noglucósido. Es muy importante suspender con pron-
titud el tratamiento (a las 48 horas) si el hemocultivo es 
negativo, y no hay clínica de sepsis. El tratamiento de 
la sepsis nosocomial es de 10 días para las producidas 
por gérmenes Gram positivos, 14 días para los Gram 
negativos, y 21 días para las Cándidas.

(2)

Los factores de riesgo relacionados con el desarrollo 

de una sepsis nosocomial fueron principalmente su in-
greso en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales 
(UCIN), debidos al uso de catéteres centrales (85,5%), 
nutrición parenteral (81,3%), la administración de lípi-
dos intravenosos (78,6%), la antibioterapia profiláctica 
previa (75%). Es de resaltar que en el 89,4% de los ca-
sos de sepsis nosocomial se constataron cuatro o más 
factores de riesgo. No existe consenso en la necesidad 
de la retirada del catéter central en las sepsis neonata-
les. Hay consenso en su retirada en caso de sepsis por 
cándidas, pero en el caso de sepsis bacteriana existe 
controversia respecto a su retirada. En la actualidad 
tratamos de potenciar la prevención de las infecciones 
nosocomiales, implementando diversas medidas para 
ello. La medida preventiva mas importante es la higiene 
de las manos del personal sanitario en contacto con 
los recién nacidos. Otras medidas preventivas son: La 
introducción precoz de la alimentación enteral con le-
che materna, la limitación del uso de antibióticos de 
forma profiláctica,  la limitación del uso de catéteres 
centrales y el entrenamiento para la manipulación y el 
mantenimiento de los mismos por parte  del personal 
de enfermería.

(9–15)

Conclusiones

La sepsis nosocomial en el periodo neonatal en 

nuestro Hospital está en rango similar a los Hospitales 
españoles, estudiados en el Grupo Castrillo, tanto por 
su incidencia, como por los gérmenes causantes. Aún 
así, es muy importante que realicemos mejoras en la 
atención sanitaria de los grandes prematuros ( lavados 
de manos, cuidado de las vía centrales, etc.), para tra-
tar de disminuir esta incidencia.

Bibliografía

1. Definiciones de sepsis neonatal: un largo camino 

por recorrer J.B. López Sastre y D. Pérez Solís. An 
Pediatr (Barc). 2006;65(6):525-8.

2. Protocolos DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS 

de la AEP. Sepsis neonatal. J. López Sastre, G.D. Coto 
Cotallo, A. Ramos Aparicio, M. De Alaiz Rojo y C. Polo 
Mellado. http://www.se-neonatal.es/ 

3. Sepsis neonatal de transmisión nosocomial en 

recién nacidos de muy bajo peso. Estudio epidemio-

lógico del Grupo de Hospitales Castrillo. 2006-2010. 
G.D. Coto Cotallo, B. Fernández Colomer, J. López 
Sastre J. y “Miembros del Grupo de Hospitales Cas-
trillo*”. Libro de comunicaciones del XXIII Congreso de 
Neonatología y Medicina Perinatal de la SEN.

4. Nosocomial infections in paediatric and neonatal 

intensive care units.Mireya UA, Martí PO, Xavier KV, 
Cristina LO et al. J Infect. 2007 Mar;54(3):212-20. 

5. Predischarge morbidities in extremely and very low-

birth-weight infants in Spanish neonatal units. Moro M, 
Pérez-Rodríguez J, Figueras-Aloy J, Fernández C, et al. 
Grupo SEN1500. Am J Perinatol. 2009 May;26(5):335-43.

6. Neonatal infections in England: the NeoIN survei-

llance network. Vergnano S, Menson E, Kennea N et al. 
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2011.Jan;96(1):F9-F14.

7. Nosocomial infection rates in US children’s hospi-

tals’ neonatal and pediatric intensive care units.Stover 
BH, Shulman ST, Bratcher DF, Brady MT, Levine GL, 
Jarvis WR; Pediatric Prevention Network.Am J Infect 
Control. 2001 Jun;29(3):152-7.

8. Procalcitonin and valuable clinical symptoms in the 

early detection of neonatal late-onset bacterial infec-
tion. Bohnhorst B, Lange M, Bartels DB, et al. Acta 
Paediatrica 2011;101:19-25.

9. Strategies for the prevention of hospital-acquired 

infections in the neonatal intensive care unit.Borghesi 
A, Stronati M. J Hosp Infect. 2008 Apr;68(4):293-300. 

10. Simple strategies to reduce healthcare associated 

infections in the neonatal intensive care unit: line, tube, 
and hand hygiene.Graham PL 3rd. Clin Perinatol. 2010 
Sep;37(3):645-53.

11. Use of central venous catheter and peripheral 

venous catheter as risk factors for nosocomial bloods-
tream infection in very-low-birth-weight infants.Geffers 
C, Gastmeier A, Schwab F, Groneberg K, Rüden H, 
Gastmeier P.Infect Control Hosp Epidemiol. 2010 
Apr;31(4):395-401.

12. Prevention of nosocomial infections and sur-

veillance of emerging resistances in NICU. Cipolla D, 
Giuffrè M, Mammina C, Corsello G. J Matern Fetal Neo-
natal Med.2011 Oct;24 Suppl 1:23-6.

13. Strategies for prevention of nosocomial sepsis 

in the neonatal intensive care unit. Saiman L. Curr Op 
Pediatr 2006; 18: 101-106.

14. Determinants of nosocomial infection in 6 neo-

natal intensive care units: an Italian multicenter pros-
pective cohort study.Auriti C, Ronchetti MP, Pezzotti 
P, Marrocco G, Quondamcarlo A,et all. Infect Control 
Hosp Epidemiol. 2010 Sep;31(9):926-33.

15.- La bacteriemia asociada al catéter venoso cen-

tral: implementación de un nuevo protocolo de con-
senso M. Urrea Ayala y L. Rozas Quesada An Pediatr 
(Barc): 2009;71 (1): 20 – 24.