Sociedad de Pediatría de Andalucía Occidental y Extremadura

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Introducción

La transfusión fetomaterna hace referencia a la en-

trada de sangre fetal en la circulación sanguínea ma-
terna. Aunque el paso de un pequeño número de cé-
lulas parece un fenómeno fisiológico, la implicación de 
volúmenes mayores puede tener importantes conse-
cuencias. 

[1]

No existen definiciones consensuadas sobre lo que 

se considera un volumen “masivo”; algunos autores 
han propuesto usar cantidades superiores a 50 ml.

[2]

La incidencia depende, por tanto, del volumen, así con 
estimaciones > 150 ml, asciende a 1/4300 partos.

[3]

La clínica es muy variable y depende del volumen y 

de la velocidad de la transferencia. En los casos más 
severos, existe un aumento de anemia neonatal, asfixia 
perinatal, encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI), hy-
drops, coagulación intravascular diseminada o muerte.

[4]

A nivel materno, la principal manifestación es la dis-

minución de movimientos fetales, y menos frecuente-
mente, alteraciones de la frecuencia cardiaca o del re-
gistro cardiotocográfico (RCTG)

[3,4]

En la mayoría de los casos no se identifica agente 

causal. Factores como los traumatismos abdominales, 
las versiones externas, el desprendimiento placentario, 
amniocentesis, etc han sido relacionados con esta pa-
tología. 

[5,6]

El diagnóstico se basa en la identificación de hema-

tíes fetales en sangre materna, mediante el test de Klei-
hauer-Betke 

[7]

 o citometría de flujo

 [8]

; mientras que la 

estimación del volumen fetal se realiza a través de dis-
tintas fórmulas 

[1]

.

Con respecto al tratamiento, éste variará en función 

del momento de la gestación en que sea detectado y 
del estado fetal. 

[1]

Observación Clínica

Presentamos el caso de un nacido a término con as-

fixia perinatal y anemia grave secundaria a transfusión 
fetomaterna. 

Primera gestación controlada de 39 semanas sin pa-

tología de interés. Serologías y detección materna de 
estreptococo agalactiae, negativos. Acude para con-
trol rutinario de RCTG, donde se objetiva patrón es-
casamente reactivo. Se realiza prueba de estrés, pre-
sentando bradicardia fetal mantenida (Figura 1), por 
lo que se indica cesárea urgente. Bolsa rota intraqui-
rófano con líquido meconial. No signos de desprendi-
miento de placenta.

Neonato de sexo femenino con Apgar 0/3/6 (1,5,10 

minutos) que precisa reanimación con intubación, ma-
saje cardiaco y una dosis de adrenalina. 

A la exploración física presenta mal estado general, 

marcada palidez cutáneo-mucosa, pulsos débiles y re-
lleno capilar enlentecido. 

Estuporosa e hiporreactiva. Actitud postural en libro 

abierto, disminución de los movimientos espontáneos 

e hipotonía generalizada. Grasping palmoplantar débil, 
ausencia de succión y reflejo de Moro incompleto. 

Figura 1: Registro cardiotocográfico: se objetiva re-

gistro escasamente reactivo y bradicardia mantenida 

tras prueba de estrés.

En primer control analítico, presenta pH 6.85,  HCO3: 

7 mmol/L, ácido láctico 26 mmol/L.  

Ante la gravedad clínica, se decide traslado a centro 

de referencia tras estabilización. 

Dada la marcada anemia, sin objetivarse desprendi-

miento de placenta ni sangrado en el recién nacido, se 
practica a la madre el test de Kleihauer-Betke donde 
encontramos un 2.4% de hematíes fetales. Según la 
fórmula descrita por Kleihauer

 [9]

, esto equivaldría a 

unos 387ml de sangre fetal, por lo que se llega al diag-
nóstico de transfusión fetomaterna masiva como ori-
gen de la EHI. 

Durante la evolución presenta hipotensión refractaria 

e inestabilidad hemodinámica con altas dosis de ino-
tropos, que posteriormente pueden retirarse. Ventila-
ción mecánica convencional durante 10 días, tanto por 
la medicación depresora como por la afectación neuro-
lógica. Presenta anemia de hasta 4.1 g/dl, plaquetope-
nia y alteraciones de la coagulación que requieren va-

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rias trasfusiones de hemoderivados. Insuficiencia renal 
aguda con oligoanuria y cifras máximas de creatinina 
de 3.72 mg/dl y urea 187 mg/dl. No requiere depura-
ción extrarrenal, y progresivamente existe recuperación 
completa de la función. 

Desde el punto de vista neurológico, tras descar-

tar contraindicaciones, se inicia protocolo de hipo-
termia terapéutica.  A las 24 horas del ingreso se de-
tecta en el electroencefalograma de espectro ampliado 
(EEGa) estatus eléctrico que remite con fenobarbital. 
En EEG posterior, se objetivan signos muy intensos de 
afectación cerebral generalizada. En control de video-
EEG previo al alta existe una actividad adecuada para 
la edad sin anomalías focales ni generalizadas. En la 
RMN, se aprecia alteración difusa de la señal en sus-
tancia blanca profunda, así como de la señal cortical y a 
nivel de los ganglios de la base; hallazgos concordantes 
con EHI con afectación central y periférica (Figura 2). 

Figura 2: Imágenes de RM  (T1 y FLAIR ): con altera-

ción de la señal a nivel cortical y en ganglios basales, 

con afectación del brazo posterior de la cápsula interna.

Discusión

La transfusión fetomaterna masiva es una entidad 

infrecuente de incidencia desconocida que va a variar 
en función del volumen que definamos. Una de las se-
ries describió que con volúmenes 

?150ml, la incidencia 

era de 1/4360 recién nacidos vivos.

 [2]

 En un estudio 

reciente, que estudiaba la existencia de transfusión fe-
tomaterna en recién nacidos con anemia grave,  se es-
timó en 1/9360.

 [5]

Respecto a su etiología, en la bibliografía se han 

implicado traumatismos abdominales, anomalías pla-
centarias y del cordón (abruptio placentae, coriocarci-
noma, trombosis de la vena umbilical, inserción vela-
mentosa), amniocentesis, versión externa, etc , aunque 
hasta en un 82% de los casos, como es el nuestro,  no 
se encuentra desencadenante 

[1,3]

.

Uno de los principales problemas para el diagnós-

tico, es que presenta escasas manifestaciones a ni-
vel materno, y en muchas ocasiones no es detectada, 
apareciendo sólo la sospecha tras el nacimiento de un 
recién nacido enfermo o ante una muerte fetal inexpli-
cada

[10]

. En un 25-50% de los casos, las madres aque-

jaron disminución o ausencia de los movimientos feta-
les; en otros, se evidenciaron alteraciones del RCTG 
hasta en un 75%, de los cuales en un 12-15% corres-
pondían a patrón sinusoidal.

 [3,5] 

Para la estimación del volumen perdido en el recién 

nacido  (Tabla I), se han descrito diferentes fórmulas, 
basadas  en el porcentaje Hb fetal encontrada en la 
madre, el  hematocrito materno y fetal y el volumen 
sanguíneo materno. Estas fórmulas tienen diversas li-
mitaciones, los más importantes la falta de validación 
a gran escala o la incapacidad de determinar el tiempo 
en el que ha ocurrido la transfusión 

[9,11,12]

. 

Tabla I: con aproximaciones sobre el volumen 

sanguíneo perdido por el feto, según las 

fórmulas descritas por distintos autores. 

Autor

Fórmula:

Htto materno: 33.4%. Htto 

RN:12%. % cél fetales: 

2.4%

Resultado

Kleihauer et 

alt [9]

(Htto materno/Htto RN) x 

% células fetales x volumen 

materno

Supuesto: volumen materno: 

5.800 ml

387,44 ml

Cunningham 

et alt [11]

(Htto materno/Htto  RN) x 

% células fetales x volumen 

materno

Supuesto: volumen materno: 

5.000 ml

334 ml

Creasy et alt 

[12]

% células fetales x Volumen 

total materno

Supuesto: volumen total 

materno: 5.000ml

120 ml

No se conoce claramente, la relación entre el volu-

men transfundido y el pronóstico feto-neonatal. Rubod 
concluyó, a partir de un grupo de 48 pacientes, que 
cuando el volumen perdido excedía 20ml/kg, existía 
un aumento significativo de muerte fetal, necesidad de 
cuidados intensivos y transfusiones de hemoderivados. 
Cuando el volumen era 

? 80ml/kg (N=6), se produjo 

muerte fetal en el 66% y los paciente restantes, necesi-
taron cuidados intensivos y transfusiones 

[13]

. 

En el tratamiento, se pueden considerar básica-

mente dos opciones: terminar la gestación o realizar 
una transfusión a través de cordocentesis. Debe ele-
girse de manera individualizada en función del estado 
fetal, la edad gestacional, la disponibilidad de la técnica 
y de personal experimentado.

 [1]

Cuando la situación fetal lo permite y, la prematu-

ridad suponga un riesgo importante, puede conside-
rarse la transfusión intrautero. Existen diversas publica-
ciones en las que se ha conseguido mejorar la anemia, 
retrasar el nacimiento e incluso revertir un hidrops, pero 
también se han descrito muertes fetales, desencadena-
miento del parto y complicaciones neurológicas.

 [1, 14, 15]

Si se decide finalizar el embarazo, es importante co-

nocer el diagnóstico para la preparación del material 
necesario. En este caso, y cuando la sospecha se rea-
liza ante signos clínicos en un recién nacido afecto, el 
objetivo principal es la administración de volumen para 

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restituir la perfusión tisular y corregir la anemia. Puede 
realizarse con sangre completa 0 (-) si está disponible 
o inicialmente con cristaloides/coloides a la espera de 
la sangre. El resto de la reanimación y el tratamiento de 
soporte  debe realizarse en función de las necesidades 
del neonato

[16]

.

En ambos casos, hemos de administrar corticoides 

prenatales cuando esté indicado

[1]

.

El pronóstico a largo plazo de los supervivientes no 

ha sido bien estudiado. En la serie de casos publicado 
por Christensen et al

 [5]

 que presentaba 24 pacientes, 

refieren que en un 35% encontraron algún tipo de le-
sión cerebral y que el 16% sufrieron EHI, pero no se 
especifica ningún seguimiento posterior. Giacoia

 [3]

 des-

cribe sólo un 15% de seguimiento, pero todos ellos, 
menor de un año, describiéndose dos casos de tetra-
paresia espástica y dos con neurodesarrollo normal.

En conclusión, la transfusión fetomaterna es una en-

tidad infradiagnosticada que puede tener importante 
consecuencias en el feto y el recién nacido. Los es-
fuerzos deben encaminarse al diagnóstico precoz para 
mejorar el pronóstico.

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